Véronique Ouellet 1, Sébastien M Labbé , Denis P Blondin , Serge Phoenix , Brigitte Guérin , François Haman , Eric E Turcotte , Denis Richard , André C Carpentier
Affiliations développer PMID : 22269323 PMCID: PMC3266793 DOI: 10.1172 / JCI60433
Abstrait
Le tissu adipeux brun (MTD) est vital pour une thermogenèse appropriée lors d’une exposition au froid chez les rongeurs, mais jusqu’à récemment, sa présence chez l’homme adulte et sa contribution au métabolisme humain étaient jugées minimes ou insignifiantes. Des études récentes utilisant du PET avec du 18F-fluorodésoxyglucose (18FDG) ont montré la présence de MTD chez l’homme adulte. Cependant, la question de savoir si la MTD contribue à la thermogenèse sans frisson induite par le froid chez l’homme n’a pas été prouvée. En utilisant du PET avec de l’acétate 11C, du 18FDG et de l’acide 18F-fluoro-thiaheptadécanoïque (18FTHA), un traceur d’acide gras, nous avons quantifié le métabolisme oxydatif des MTD et le renouvellement du glucose et des acides gras non estérifiés (NEFA) chez 6 hommes en bonne santé dans des conditions d’exposition au froid contrôlées… Tous les sujets ont montré une absorption substantielle de NEFA et de glucose lors d’une exposition au froid. En outre, nous avons démontré une activation induite par le froid du métabolisme oxydatif dans les MTD, mais pas dans les muscles squelettiques et le tissu adipeux sous-cutané adjacents. Cette activation était associée à une augmentation de la dépense énergétique totale. Nous avons trouvé une relation inverse entre l’activité BAT et les frissons. Nous avons également observé une augmentation de la densité radioélectrique BAT lors d’une exposition au froid, indiquant une teneur en triglycérides BAT réduite. En résumé, notre étude apporte la preuve que la MTD agit comme un effecteur de thermogenèse non frissonnant chez l’homme. Indiquant une teneur en triglycérides BAT réduite. En résumé, notre étude apporte la preuve que la MTD agit comme un effecteur de thermogenèse non frissonnant chez l’homme. Indiquant une teneur en triglycérides BAT réduite. En résumé, notre étude apporte la preuve que la MTD agit comme un effecteur de thermogenèse non frissonnant chez l’homme.
Figure 2. Absorption du glucose tissulaire. ( A ) TEP transversale (panneau de gauche), tomodensitométrie (panneau du milieu) et scintigraphie de fusion (panneau de droite) de la jonction cervicothoracique chez l’un des participants. Les cercles rouges indiquent la MTD supraclaviculaire. ( B ) Absorption fractionnelle ( K i ) et ( C ) nette ( K m ) du glucose dans les tissus cervicothoraciques. ( D ) Vue coronale (projection postéro-antérieure) de l’ absorption de 18 FDG de tout le corps pendant l’exposition au froid. * P <0,05 par rapport à BAT, ANOVA avec test post-hoc de Dunnett.
Que les humains adultes possèdent de la graisse brune est maintenant accepté – mais la graisse brune est-elle métaboliquement active? La graisse brune humaine brûle-t-elle réellement la graisse pour libérer la chaleur? Dans ce numéro de la JCI, Ouellet et al. démontrer que le métabolisme de la graisse brune augmente vraiment lorsque les humains adultes sont exposés au froid. Cela augmente la possibilité que la combustion des calories dans la graisse brune puisse être importante pour notre métabolisme et, en conséquence, que l’absence de graisse brune puisse augmenter notre prédisposition à l’obésité – à condition que la graisse brune soit activée non seulement par le froid mais aussi par le biais des aliments stimuli.
Localisation et contrôle du tissu adipeux brun chez l’homme adulte.
Le tissu adipeux brun (MTD) se trouve principalement dans les dépôts localisés sous les clavicules et dans le cou (mais la quantité et la forme peuvent varier considérablement). L’activité du tissu est régulée du cerveau, en fonction de la nécessité de la chaleur pour le contrôle de la température du corps (comme étudié ici par Ouellet et al .; ref. 2 ) (thermorégulation thermogenèse) ou encore, sans doute, sur la nécessité de métabole régulateur thermogenèse . La chaleur résulte initialement de la combustion des lipides stockés dans le tissu adipeux brun, mais pendant une thermogenèse prolongée, les composants des aliments ingérés sont canalisés vers les tissus en tant qu’approvisionnement continu en substrat.
Métabolisme dans le tissu adipeux brun.
Dans le froid, les nerfs sympathiques du cerveau qui innervent le tissu adipeux brun (figure La(Figure 1)1) sont actifs et libèrent de la norépinéphrine (NE), ce qui stimule les cellules graisseuses brunes. Cela conduit à l’activation de la dégradation des triglycérides et à la libération intracellulaire des acides gras (AF). Les acides gras pénètrent dans les mitochondries et sont dégradés par la β-oxydation en acétyl-CoA (AcCoA), qui entre dans le cycle de l’acide citrique (CAC). La stimulation des cellules par la norépinéphrine conduit également à l’activation de UCP1, ce qui permet aux processus oxydatifs de se dérouler rapidement, dissociés de la production d’ATP, c’est-à-dire que de la chaleur est produite. La méthode utilisée par Ouellet et al. ( 2 ) (vert) démontre une activité métabolique accrue dans le tissu adipeux brun. Un bolus d’ acétate marqué au positron ( 11 C) (* Ac -) est injecté dans le sang et est converti dans la cellule en acétyl-CoA, qui est incorporé dans les composants du cycle de l’acide citrique. Lorsque le cycle de l’acide citrique se retourne rapidement, comme cela se produit dans les cellules graisseuses brunes stimulées, les carbones marqués sont libérés sous forme de CO 2 , et le marqueur positron est ainsi perdu du tissu proportionnellement à l’activité métabolique du tissu.
